牛传染病气肿疽

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  [病原]气肿疽梭菌(clostridiumchauvoei)为严格的厌氧菌,有周身鞭毛能运动,革兰氏染色阳性,但陈旧培养中有变成革兰氏阴性的趋向,其大小为0.8-1.5μm×5-10μm,在体内外均可形成中立或近端芽孢,故呈纺锤状或梭状。在接种豚鼠的腹腔渗出物中,菌体单个存在或3-5个菌体形成短链。本菌的繁殖体对干燥、高温、化学消毒剂的抵抗力不强,但芽孢的抵抗力则很强大,在土壤中可存活5年以上,干燥的感染组织中许多年,盐腌肌肉中2年以上;煮沸20min、0.2%升汞10min、3%福尔马林15min才可被杀死。 [流行病学]本病主要发生于各种牛,其中黄牛最易感染,水牛、乳牛、耗牛、犏牛感受性较低。绵羊、山羊、骆驼和鹿发病很少。气肿疽疫区的猪,偶见发病。马属动物、肉食动物和人均不感染。实验动物以豚鼠最敏感。 病牛是本病的传染源,但并不直接传染给健牛,而是污染的土壤随饲料或饮水间接进入消化道而感染。本病通常见于3个月至4岁的牛,2岁以下的黄牛更易患病。疾病多发生于低湿山谷沿海近湖地区,全年均可发病,但以温暖多雨季节较多,而严冬则少见。 [发病机理]芽孢被牛吞入后进入内含腐败物质的无氧肠腺中出芽繁殖,经淋巴和血液循环到达肌肉和结缔组织,在受损的部位繁殖并引起病变。绵羊常由皮肤损伤而感染。气肿疽梭菌在受损肌肉组织繁殖的过程中,不断产生a毒素、透明质酸酶和dna酶。这些毒素和酶可使红细胞溶解、间质透明质酸液化分解、血管通透性增强、组织细胞坏死,因此局部发生高度充血、出血、溶血、浆液渗出和肌肉变性、坏死。肌肉组织的蛋白质和肌糖原被分解,产生有酸臭气味的有机酸和气体(c02和h2等),即形成本病特有的气性坏疽。由于蛋白质分解产生的大量毒素和有毒产物吸收入血,故可引起毒血症。病至后期也有菌血症。病牛常因中毒和休克而死亡。动物死亡后,细菌还能借尸体温度繁殖,分解实质器官的碳水化合物与蛋白质。肝脏糖原丰富,因此这种分解过程更为强烈。少数康复动物可产生保护性抗体。 [症状]潜伏期一般为2-7d,黄牛常呈急性经过,病程1-3d。体温升高、不食、反刍停止、呼吸困难、脉搏快而弱、有跛行。肌肉丰满部(如臀、大腿、腰、荐、颈、胸、肩部)发生肿胀、疼痛。局部皮肤干硬、黑红,按压有捻发音,叩之有鼓音。病变也可发生于腮部、颊部或舌部,局部组织肿胀有捻发音。老牛患病时症状较轻。绵羊多为皮肤创伤感染,因此受伤的局部组织发生肿胀,有捻发音。 [病理变化]尸体因迅速腐败而高度膨胀。常从口、鼻、肛门、阴道流出带泡沫的红色液体。 骨路肌病变很明显。病变可波及一个肌群,或仅限于个别肌肉或其一部分。病部皮下与肌膜有多量黑红色出血点和大量红色浆液浸润。肌肉呈明显气性坏疽和出血性炎症变化,色黑褐,按压有捻发音,质脆;切开时流出暗红或褐色液体,内含气泡,散发酸臭气味。肌肉内有黑红色大块坏死区,其中心部较干燥,而外围结缔组织出血、水肿。肌肉切面呈海绵状,色泽不均。镜检,病变肌肉呈玻璃样变。肌纤维轮廓尚存,但肿胀、均质、红染,胞核溶解消失。肌纤维因气肿、水肿而彼此分离,其间有大小不等的气泡、浆液、溶解的红细胞和病原菌。病变中心区间质组织变性坏死,而外周区则发生水肿和白细胞浸润。 其他器官有出血水肿或坏死灶等变化。 [诊断]根据典型病变和病原可做出诊断。恶性水肿的病变和本病相似,但水肿更为明显,病变的发生同局部创伤有关,病原主要为腐败梭菌。牛炭疽的肌肉痈虽有出血和水肿, 但病变部没有严重的肌肉坏死和气泡产生,故按压时无捻发音。 [防治] (1)疫苗接种是控制本病的主要措施。可用气肿疽明矾菌苗或甲醛菌苗,皮下注射5ml,春秋两季各注射一次。 (2)病牛及早用抗气肿疽血清15-20ml皮下、静脉或腹腔注射治疗,同时应用青霉素和四环素,效果更好。 (3)尸体严禁剥皮吃肉,要深埋或焚烧。 (4)用具、圈栏与环境用3%福尔马林或0.2%升汞液消毒;污染的饲料、垫草与粪便均应烧毁。

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